دیابت یا مرض شکر یا مرض قند

دیابت یا مرض شکر یک مریضی مزمن است و در دو زمان ذیل بروز می کند:

ـ توانایی لوزالمعده یا پانکراس در ترشح انسولین کم شده و یا ازبین رفته باشدـ بدن نتواند به طور مؤثر از انسولین ترشح شده توسط لوزالمعده یا پانکراس استفاده کند.

اختلال یا عدم ترشح انسولین توسط پانقراص یا لوزالمعده یا عدم فعالیت مناسب انسولین و یا هر دو عامل باعث افزایش قند خون(هیپرگلیسمی) و دیگر اختلال های متابولیکی می شود که اگر هیپرگلیسمی به خوبی کنترل نشود، ممکن است موجب عوارض جدی شود. مهم ترین عوارض این مریضی عبارت هستند از:

نفروپاتی (مشکلات گرده)رتینوپاتی(مشکلات چشمی)نوروپاتی (مشکلات رشته های عصبی)مریضی قلبی عروقی (مشکلات مربوط به دستگاه گردش خون).

تقسیم بندی دیابت

مشکلات تقسیم بندی دیابت سال ها وجود داشته است . اخیراً سازمان جهانی بهداشت (World Health Organization) و انجمن دیابت آمریکا (American Diabetes Association) ، آن را به ۴ گروه تقسیم کرده اند. دیابت نوع 1 که در گذشته به نام دیابت وابسته به انسولین ( IDDM یا Insulin Dependent Diabetes Mellitus) نامیده می شد . دیابت نوع ۲ که سابق بر این تحت عنوان دیابت غیروابسته به انسولین خوانده می شد.گروه هایی با اختلال متابولیسم گلوکز کمتری نیز وجوددارند. این گروه ها شامل اختلال تحمل گلوکوز (IGT یا Impaired Glucose Tolerance) و اختلال قند خون ناشتا (IGF یا Impaired Fasting Glycaemia) است. IGT حالتی است که غلظت گلوکز خون بالاتر از حد طبیعی است، اما در فرد دیابتی این سطح پایین تر است. IFG به حالتی گفته می شود که قند ناشتا بالا است. امروزه IFG بیشتر به عنوان یک خطر تلقی شده تا نوعی از حالتی از دیابت و IFG حالتی است که خطر ابتلا به دیابت رادر ۱۰ سال آینده ۲۵ الی ۵۰ فی صد افزایش میدهد.

چهار گروه اصلی دیابت

دیابت نوع اول

تولید انسولین به علت تخریب سلول های بقای لوزالمعده یا پانکراس کم بوده یا به طور کلی وجود ندارد، پس برای ادامه حیات به تزریق انسولین نیاز است.

دیابت نوع ۲

اختلال هم در ترشح انسولین و هم در فعالیت انسولین وجود دارد و به طور معمول به کمک رژیم غذایی مناسب، فعالیت بدنی کافی و دارو های خوراکی کاهنده قند خون درمان می شود. در برخی موارد نیز برای دستیابی به کنترل گلیسمیک مطلوب نیاز به انسولین درمانی است.

دیابت ثانویه

مواردی از دیابت که علت آن شناخته شده است (یعنی اختلال های ژنتیکی در فعالیت سلول های بتای پانکراس یا فعالیت ملکول انسولین، برخی دیگر اختلال های هورمونی یا عوارض ناشی از داروها).

دیابت حاملگی

دیابتی که برای اولین بار در زمان حاملگی تشخیص داده شود.

یکی دیگر از نتایج مهم تقسیم بندی جدید سندرم متابولیک است. سندرم متابولیک به مجموعه ای از دیابت نوع ۲ یا IGT با چند عامل خطر دیگر مریضی های مهم نظیر چاقی، اختلال در غلظت چربی های خون (دیسلیپیدمی)، فشار خون بالا (هیپرتانسون)، مقاومت به انسولین و افزایش خفیف در دفع پروتئین از طریق ادرار(میکروآلبومینوری) بستگی دارد.

مریضی دیابت چهارمین علت مرگ در بیشتر کشور های پیشرفته دنیا است.درحال حاضر؛ بیش از ۱۷۷ میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت هستند.

درمان بیماران دیابتی

به طور معمول، عوارض بیشتری در بیماران دیابتی با مشکلات کلیوی پیشرفته، نسبت به بیماران دیابتی بدون مشکلات گرده دیده می شود. عوارض دیابتی شامل مریضی چشم در بیماران دیابتی(رتینوپاتی)، آسیب به رشته های عصبی(نوروپاتی) و مریضی قلبی عروقی در بیماران دیابتی مبتلا به مریضی های گرده، بسیار شایع تر از دیگر بیماران دیابتی است.بنابراین، علاوه بر اقدام های جدی و دقیق در مدیریت بهتر مشکلات گرده، باید به شناسایی و کنترل دقیق سایر عوارض در این بیماران توجه داشت. معاینه های منظم چشم و پاها و ارزیابی مکرر عروق بسیار مهم است.

مشکلات اساسی در مدیریت بیمار ی پیشرفته ی گرده در بیماران دیابتی

فشار خون

در وضعیت فیلتراسیون گرده، فشار خون بیماران دیابتی نسبت به بیماران غیردیابتی تمایل به بالاتر بودن دارد. علت اصلی این پدیده، احتباس نمک (سودیم) و فعالیت نامناسب سیستم هموستاز رنین آنژیوتانسین است . این علت باید در انتخاب داروی برای کنترل فشار خون مدنظر باشد. محدودیت مصرف نمک روزانه، استفاده از مُدرها که به دفع سودیم ازطریق ادرار کمک می کنند، داروهای مهارکننده ی تبدیل آنزیم آنژیوتانسین و مهارکننده های گیرنده ی آنژیوتانسین که سیستم رنین-آنژیوتانسین را مهارمی کند، همه در خط اول انتخاب های درمانی قراردارند. درصورت نیاز از دیگر داروها نیز می توان استفاده کرد . به طور کلی، سه یا چهار نوع دارو برای کنترل فشار خون در بیماران با مشکلات پیشرفته ی کلیوی مورد نیاز است.

کنترل قند خون

کنترل قند خون در این بیماران ممکن است مشکل باشد.مشکل گرده به خودی خود پاسخ بافت های محیطی را به انسولین کاهش می دهد . درنتیجه، قند خون افزایش می یابد، اما زمانی که نارسایی گرده اتفاق افتاده، دفع ادراری انسولین و داروهای کاهنده قند خون کم و کمتر خواهدشد و تجمع این داروها در خون موجب کاهش بیش از حد قند خون (هیپوگلیسمی) می شود.کم اشتهایی در بیماران مبتلا به نارسایی گرده و کاهش قابل توجه وزن نیز ممکن است در غلظت پایین قند خون مؤثر باشند. مصرف قرص متفورمین را در شرایطی که کراتینین بیمار بیشتر از ۱۵۰ μmol/l است باید قطع کرد؛ زیرا در این شرایط خطر ایجاد اسید لاکتیک وجوددارد.مقدار بقیه ی داروهای کاهنده قند خون و انسولین باید کاهش یابد. مصرف انسولین با مقدار های پایین برای به دست آوردن کنترل مطلوب قند خون روز به روز بیشتر می شود.

تغذیه

سوء تغذیه یکی دیگر از عوارض احتمالی جدی در این بیماران، به خصوص در شرایط مریضی های حاد و گرسنگی است . اگرچه مصرف مقدار متوسط پروتئین در جلو گیری از کاهش سریع عملکرد گرده ها بسیار مهم است، اما باید از محدودیت شدید در مصرف پروتئین روزانه نیز جلوگیری کرد.بسیاری از بیماران، وزن زیادی را در نتیجه ی کم اشتهایی از دست میدهند. ارزیابی و مشاوره تغذیه در طراحی رژیم غذایی مناسب برای این بیماران بسیار مهم است.

نارسایی حاد-مزمن گرده

زمانی که بیماران دیابتی با مریضی پیشرفته گرده، به دلیل دیگری ناخوش می شوند، درمعرض کاهش شدید عملکرد گرده قرار می گیرند. این پدیده را نارسایی حاد مزمن گرده می گویند. در بسیاری از این موارد دیالیز ضروری است. اغلب، گرده ها به وضعیت قبلی بازنگشته و نیاز به دیالیز دائمی دارند که این وضعیت پیش آگهی بدی برای بیمار دارد.

کم خونی

یکی از دستاورد های علمی دهه گذشته، پی بردن به مشکل کم خونی به عنوان یکی از عوارض مهم در مریضی پیشرفته گرده و کاهش خطر مریضی قلبی عروقی و دیگر عوارض در اثر درمان این عارضه است.

نکته ی مهم و جالب این است که در هر درجه ای از نارسایی کلیوی در بیماران دیابتی، کم خونی شدید تر از بیماران غیر دیابتی بروزمی کند. به طور معمول، گرده ها ماده ای به نام اریتروپوئتین میسازند که مغز استخوان را به تولید گلبول قرمز ،( تحریک می کند. در بیماران دیابتی (به خصوص نوع اول) حتی در مراحل خیلی اولیه، نارسایی گرده ها توانایی پاسخ مغز استخوان به اریتروپوئتین کاهش می یابد. این عدم توانایی احتمالاً به علت وجود نفروپاتی اتونوم است . با پیشرفت نارسایی گرده ها میزان تولید اریتروپوئتین توسط گرده ها نیز کم و کمتر شده که به کم خونی شدید منجرمی شود.

در بیماران مبتلا به کم خونی و غلظت کم اریتروپوئتین، عملکرد گرده با سرعت بیشتری دچار اخلال می شود . اما با درمان کم خونی، سرعت کاهش عملکرد گرده به علت ناشناخته کاهش می یابد.

در عوارض میکروواسکولار دیابتی ها (مریضی های رشته های عصبی و چشم )، خون رسانی به بافت ها مختل شده است . بنابراین، اکسیژن کمتری (هیپوکسی) در دسترس سلول ها قرارمی گیرد . در کم خونی تعداد گلبول های قرمز کمترشده و درنتیجه مقدار کمتری اکسیژن به بافت ها می رسد که به بدتر شدن عوارض میکروواسکولار می انجامد.اثرات تزریق اریتروپوئتین در بهبود ضایعه های چشمی و رشته های عصبی در بیماران دیابتی تحت بررسی و تحقیق است. درمان مناسب با قرص های آهن و یا تزریق اریتروپوئتین در بیماران با مریضی پیشرفته گرده و کم خونی ضروری است.

اریتروپوئتین در مریضی کلیو ی استخوانی (استئودیستروفی گرده)

وقتی گرده ها نارسا می شوند، غددی موسوم به پاراتیروئید تحریک شده، هورمونی می سازند که با اثر بر استخوان ها باعث افزایش سرعت تخریب استخوانی می شود . اما این عارضه در بیماران دیابتی شایع نیست . برای افزایش فعالیت غدد پاراتیروئید زمان زیادی لازم است، ولی نارسایی گرده د ر بیماران دیابتی تا حدی سریع اتفاق می افتد . از طرف دیگر قند و انسولین خون نقش حمایتی در غده پاراتیروئید دارند. به هر حال، در برخی از موارد، ممکن است برای درمان بیماران دیابتی که دچار مریضی کلیوی استخوانی شده اند به کلسیم و ویتامین D نیاز باشد.